Herencia Poligénica Y Multifactorial En El Ambientalismo

En la presente revisión bibliográfica trataremos sobre la herencia poligénica y la herencia multifactorial, para poder obtener un entendimiento más óptimo estableceremos la diferencia entre estos dos tipos de herencia antes de entrar más a detalle en cada una de ellas.

Muchos artículos establecen que la herencia poligénica y la herencia multifactorial son sinónimos, sin embargo, tras indagar en varios textos se estableció que esto es falso, ya que estas presentan una diferencia con lo que respecta a la distribución del fenotipo; la herencia poligénica muestra una distribución continua y la herencia multifactorial no presenta dicho tipo de distribución. La distribución continua es generalmente representada por la campa de Gauss.

Teniendo en cuenta dicha diferencia proseguiremos a explicar el concepto y características de cada una de ellas.

Herencia poligénca

Tipo de herencia en el cual se encuentran involucrados varios genes sin influencia ambiental, como lo menciona Nussbaum, McInnes, y Williard (2016) en este tipo de herencia en el que interactúan gen-gen pueden ser simplemente aditivas o mucho más complicadas. Para una herencia poligénica no solo hay blanco y negro, también encontramos matices.

Una herencia poligénica es una herencia no mendeliana Raby (2019) que quiere decir esto, que aquí podemos encontrar tanto dominancia incompleta como codominancia.

Para comprender mejor lo explicaremos con ejemplo: Como sabemos la dislexia es la alteración en la capacidad de leer, confundiendo el orden de las palabras, sílabas o letras.

En la imagen observamos una curva de distribución o la campana de Gauss, y aquí podemos observar como existe una distribución poblacional a lo largo de la curva; en el extremo izquierdo encontramos que el 20% de la población presenta la enfermedad (dislexia), en el extremo derecho tenemos un 20% de la población con una capacidad para la lectura muy precisa y rápida y en la mitad se la encontramos a la mayoría de la población (60%) los cuales no presentan dislexia ni una capacidad lectora superprecisa y veloz.

Hay diversas características no solo enfermedades que presente este tipo de herencia, algunos ejemplos son: la talla, la presión arterial, el índice de masa corporal, la inteligencia, el color de ojos, etc.

De acuerdo con Turnpenny y Ellard (2017) hay posibilidad de demostrar mediante una distribución normal que un fenotipo es determinado mediante una herencia poligénica en la cual cada uno de los genes tendrá un efecto aditivo semejante.

Es más probable que en familiares de primer grado la herencia poligénica se muestre más que en familiares de parentesco más lejano (Turnpenny y Ellard 2017).

Herencia multifactorial

Como menciona Raby (2018) en su artículo, la herencia multifactorial también la denominan enfermedad compleja debido a la interacción de múltiples genes y diversos factores ambientales, por tal motivo, una herencia multifactorial es una herencia no mendeliana Raby (2019).

Los factores que influyen en el desarrollo de un trastorno multifactorial, tanto genético como ambiental, suelen considerarse como predisposición o nivel de riesgo (Turnpenny y Ellard 2017).

Basándonos en el concepto de predisposición podemos llegar a la conclusión de que mientras más grave sea la enfermedad del individuo afectado y mientras más cantidad de parientes se encuentran afectados, mayor será el nivel de riesgo para esa enfermedad en la familia (Nussbaum, McInnes, y Williard 2016).

Existen diversas enfermedades y características asociadas a la herencia multifactorial, algunas de ellas son: Esquizofrenia, depresión, diabetes mellitus, enfermedad de alzheimer, enfermedad de Crohn, etc.

Para comprender más a fondo explicaremos con el ejemplo de la enfermedad arterial coronaria; existen varias predisposiciones genéticas que elevan el nivel de riesgo de padecer una EAC como HTA, trombosis, formación de placas ateroescleróticas, hiperlipidemias o hipercolesterolemias entre otras, pero a su vez, existen varios factores ambientales predisponentes tales como estrés, falta de ejercicio, una mala dieta, entre otros. Con este ejemplo se puede deducir que una EAC tiene tanto influencia genética como ambiental.

Este tipo de herencia es responsable de la mayor parte de enfermedades; cabe mencionar que, la agregación familiar en este tipo de enfermedades no sigue ningún patrón característico (Nussbaum, McInnes, y Williard 2016).

Para concluir, tanto la herencia poligénica como la herencia multifactorial, son de carácter no mendeliano por lo tanto son consideradas herencias complejas, estos dos tipos de herencia a menudo se los utiliza como sinónimos debido a su similitud, sin embargo, es importante reconocer las diferencias que cada una de ellas posee para brindar un diagnóstico y plan de tratamiento más óptimo al individuo afectado y guiar de manera correcta a la familia del mismo.

Bibliografia

  • National Human Genome Research Institute. (2018). Recuperado el 19 de Octubre del 2019, en https://www.genome.gov/search?terms=multifactorial
  • Nussbaum, R., McInnes, R., y Williard, H. (2016). Thompson y Thompson GENÉTICA EN MEDICINA (8va ed.). Barcelona: Elsevier.
  • Raby, B. (2018). Basic principles of genetic disease. En A. Slavotinek (Ed.) y J. Tirnaur (Ed.), UpToDate. Recuperado el 19 de octubre del 2019, desde https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/basic-principles-of-genetic-disease?search=multifactorial%20heritance&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
  • Raby, B. (2019). Inheritance patterns of monogenic disorders (Mendelian and non-Mendelian). En A. Slavotinek (Ed.) y J. Tirnaur (Ed.), UpToDate. Recuperado el 19 de octubre del 2019, desde https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/inheritance-patterns-of-monogenic-disorders-mendelian-and-non-mendelian?search=multifactorial%20heritance&topicRef=15540&source=see_link
  • Turnpenny, P., y Ellard, S. (2017). Enfermedades frecuentes, genética poligénica y multifactorial. Emery Elementos de Genética Médica (15va ed., pp. 129 – 137). Barcelona, España: Elsevier.
17 August 2021
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